СОВЕТЫ

Сепсис новорожденных

Сепсис новорожденных

Неонатальный сепсис — это бактериальная инфекция, развивающаяся в первые 90 дней жизни. Проявления его разнообразны и включают снижение спонтанной активности, энергичности сосания, апноэ, брадикардию, нестабильность температуры, дыхательную недостаточность, рвоту, диарею, увеличение живота, беспокойство, судороги и желтуху. Диагноз ставится клинически, с расширенным лабораторным обследованием. Начальное лечение проводят ампициллином плюс гентамицин или цефотаксим, как можно с более быстрым переходом на антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Неонатальный сепсис возникает с частотой 0,5—8,0 случаев на 1000 рождений. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается среди новорожденных с низкой массой тела при рождении, с угнетением функции дыхания при рождении и при наличии перинатальных факторов риска со стороны матери. Риск выше у младенцев мужского пола  и новорожденных с врожденными аномалиями развития.

Акушерские осложнения, например преждевременный разрыв плодных оболочек, произошедший за 18 часов и ранее до рождения ребенка, кровотечения у матери, токсинемия, стремительные роды или инфекционные заболевания у матери  могут предрасполагать к развитию сепсиса у новорожденного.

Сепсис новорожденных - этиология

Ранний сепсис  обычно является результатом инфицирования новорожденного во время родов. В более чем 50 % случаев раннего сепсиса клинические проявления развиваются в течение 6 часов после рождения, а в течение 72 часов — у большинства пациентов. При позднем сепсисе новорожденных  заражение часто происходит из окружающей среды.

Стрептококки группы В  и грамот-рицательные кишечные микроорганизмы  вызывают 70 % раннего сепсиса. При посевах из влагалища и прямой кишки у женщин ко времени родов у 30 % можно выявить колонизацию СГВ. По меньшей мере 35 % их детей также будут колонизированы. Массивность колонизации определяет степень риска инвазии микроорганизма, которая в 40 раз выше при массивной колонизации. Хотя лишь у 1 из 100 новорожденных, колонизированных СГВ,развивается инвазивное заболевание, у более чем 50 % из них развивается заболевание в первые 6 часов жизни. Нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae все чаще являются возбудителями сепсиса у новорожденных, особенно недоношенных.

Другие грамотрицательные кишечные палочки  и грам-положител ьные микроорганизмы—Listeria monocytogenes, энтерококки, стрептококки группы D, альфа-гемолитические стрептококки и стафилококки вызывают большую часть остальных случаев. Также выделяют Streptococcus pneumoniae Н. influenzae типа b и реже Neisseria meningitidis. Бессимптомная гонорея отмечается в 5—10 % беременностей, поэтому N. gonorrhoeae также может являться возбудителем неонатального сепсиса.

Стафилококки вызывают 30—50 % позднего неонатального сепсиса, наиболее часто в связи с использованием внутри-сосудистых устройств. Выделение Enterobactercloacae ? Sakazakii из крови или ликвора предполагает загрязнение пищи. При вспышках внутри-больничных пневмоний или сепсиса, вызванных Pseudomonas aeruginosa, предполагают контаминацию оборудования для ИВЛ.

Роль анаэробов  остается неясной, хотя летальные исходы были связаны с анаэробной бактериемией. Анаэробы могут вызывать часть случаев сепсиса с отрицательными результатами посева крови, но наличием характерных для сепсиса изменений при аутопсии.

Candida sp становятся все более значимыми причинами возникновения позднего сепсиса, развивающегося у 12—13 % младенцев с очень низкой массой тела при рождении.

Некоторые вирусные инфекции  могут проявляться как ранний или поздний неонатальный сепсис.

Сепсис новорожденных – патофизиология

Самым важным фактором риска в развитии позднего сепсиса является длительное использование внутрисосудис-тых катетеров. Другие причины включают сопутствующие заболевания, антибиотикотерапию, длительную госпитализацию и контаминированное оборудование или растворы для внутривенного введения или приема внутрь. Заражение грамполо-жительными микроорганизмами  может происходить из окружающей среды. Грамотрицательные кишечные бактерии, какправило, являются собственной флорой пациента, которая могла измениться под воздействием предшествующей антибактериальной терапии или быть заселена резистентными организмами через руки персонала  или загрязненное оборудование. Поэтому ситуации, в которых увеличивается риск контаминации этими микроорганизмами, приводят к повышению заболеваемости внут-рибольничными инфекциями. Факторами риска для развития сепсиса, вызванного Candida sp, являются длительное  использование центральных венозных катетеров, парентеральное питание, предшествующее использование антибиотиков, некротический язвенный энтероколит и предшествующие операции.

Гематогенная и трансплацентарная диссеминация инфекции матери происходит при передаче некоторых вирусных, протозой-ных  и тре-понемных возбудителей. Небольшое число микроорганизмов  могут передаваться плоду трансплацентарно, однако в большинстве случаев заражение происходит внутриутробно восходящим путем или интранатально при прохождении через родовые пути, колонизированные возбудителем.

Хотя интенсивность колонизации матери напрямую связана с риском развития инвазивных заболеваний новорожденных, много матерей с низкой плотностью колонизации рожают младенцев с высокой плотностью колонизации, которые в связи с этим находятся в группе риска. Амниотическая жидкость, содержащая меконий или первородную смазку, способствует росту СГВ и Е. со//. Таким образом, несколько бактерий во влагалище способны быстро размножаться при длительном безводном промежутке, что возможно объясняет этот парадокс. Микроорганизмы обычно попадают в кровоток плода при аспирации или заглатывании контаминированной амниотической жидкости, что приводит к бактериемии. Восходящий путь инфицирования помогает объяснить такие феномены, как высокая частота преждевременного разрыва плодных оболочек при неонатальных инфекциях, значение воспаления плодных оболочек, повышенный риск инфицирования у близнеца, находящегося ближе к родовому каналу, и бактериологические характеристики неонатального сепсиса, которые отражают флору свода влагалища матери.

Первичный очаг воспаления может локализоваться в придаточных пазухах носа, среднем ухе, легких, желудочно-кишечном тракте и может распространяться в мозговые оболочки, почки, кости, суставы, брюшину и кожу. Пневмония является наиболее распространенной инвазивной бактериальной инфекцией после первичного сепсиса.

Ранние проявления часто неспецифичные и стертые и не различаются в зависимости от этиологии. Особенно часто отмечаются снижение спонтанной активности, энергичности сосания, апноэ, брадикардия, нестабильность температуры. Лихорадка отмечается только у 10—50 %, однако если сохраняется  обычно свидетельствует об инфекционном заболевании. Другие проявления включают дыхательную недостаточность, неврологические нарушения, желтуху, рвоту, диарею и увеличение живота. О наличии анаэробной инфекции зачастую свидетельствует неприятный гнилостный запах амниотической жидкости при рождении.

Специфические признаки поражения конкретного органа могут указать первичный или метастатический очаг. У большинства новорожденных с ранним сепсисом, вызванным СГВ, заболевание проявляется дыхательной недостаточностью, которую сложно отличить от болезни гиалиновых мембран. Покраснение кожи, отделяемое или кровотечение из пупочной ранки в отсутствие геморрагического диатеза предполагают омфалит. Кома, судороги, опистотонус или выбухание родничка предполагают менингит или абсцесс мозга. Снижение спонтанных движений конечностью и ее отек, эритема и местное повышение температуры или болезненность в области сустава указывают на остеомиелит или гнойный артрит. Необъяснимое вздутие живота может указывать на перитонит или некротический язвенный энтероколит. Везикулы на коже, язвы в полости рта и гепатоспле-номегалия [особенно при синдроме дис-семинированного внутрисосудистого свертывания крови ] могут свидетельствовать о генерализованных формах герпес-вирусной инфекцииванием мазка крови. Нормальное число лейкоцитов у новорожденных колеблется, но значения менее 4000 в мкл или более 25 000 в мкл являются отклонением от нормы. Определение абсолютного количества лейкоцитов