О чём можно подумать, произнеся одно только название этого волшебного и сказочного города – Амстердам. Это столица Нидерландов, культурный центр, загадочный и открытый всему миру, город. Побывав в нём один раз, хочется ещё не один раз вернуться и рассмотреть всё тщательнее и скрупулезнее.
Не зря в туристических агентствах всего мира индивидуальные туры в Амстердам - одни из самых востребованных среди тех кто ценит красоту и романтику. И это не только новобрачные и молодёжь. Амстердам приглянулся и туристам преклонного возраста.
.
Амстердам – это знаменитая улица Красных фонарей, кафе - шопы, в которых подают необычное меню – список и цены на разного рода наркотические препараты. Это нетрадиционная ориентация и оригинальной формы и содержания статуи и памятники, открытые уличные писсуары и многое, что не всегда поддается пониманию и оправданию.
В этом необычном и, даже странном, в некоторой степени, городе, живут красивые и жизнерадостные люди. Они красивы и статны, очень спортивны и хорошо сложены.
В городе, где разрешено почти всё, никогда не увидишь свалок мусора и разъярённых людей. Здесь нет беспринципных людей, а жизнь течёт своим чередом. Здесь свободу каждый понимает по-своему.
Немного смущают нежно смотрящие друг на друга красавцы-мужчины, но постепенно на этот факт перестаешь обращать внимание.
Помимо них в Амстердаме много необычного, красивого и сказочного. Каждый дом, каждый архитектурный элемент города – оригинальный и единственный в своём роде, непохожий ни на что вокруг.
Амстердам – город свободных и красивых людей, сказка и реальность.

Гемобластозами называют опухолевое перерождение кроветворных клеток. Исключительной особенностью данной группы опухолей является способность составляющих их клеток к очень раннему метастазированию по органам системы кроветворения. Эта особенность отражает присущую нормальной родоначальной кроветворной клетке (стволовой) способность к репопуляции, т.е. к переселению в костный мозг, селезенку и другие очаги гемопоэза. Другой особенностью гемобластозов является вытеснение опухолевыми клетками элементов нормального кроветворения, причем в первую очередь подавляются «родственные» клетки: при лимфатических опухолях это лимфопоэз, при гранулоцитарных - продукция нормальных гранулоцитов.
.
Гемобластозы делятся на три типа.
Первый из них, лейкозы – это опухоли из кроветворных клеток, поражающие костный мозг.
Второй – лимфомы (лимфоцитомы) – внекостномозговые опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов.
Наконец, третий тип – гематосаркомы – это внекостномозговые опухоли из бластных клеток (в огромном большинстве случаев речь идет о лимфосаркомах).
В зависимости от морфологии составляющих опухоль клеток различают хронические лейкозы, когда клеточный субстрат опухоли представлен зрелыми клетками, и острые лейкозы, состоящие из бластных клеток.
Поражение миокарда при гемобластозах, в том числе острых лейкозах, может быть обусловлено метастазированием опухолевых клеток в сердечную мышцу или связанным с неспецифическими следствиями гемобластоза анемическим синдромом, повышенной кровоточивостью, инфекционными осложнениями. Отдельный тип поражения миокарда составляет токсическое влияние на сердечную мышцу цитостатических препаратов, используемых при лечении гемобластозов. Инфильтрация миокарда опухолевыми клетками может развиться на любой стадии острого лейкоза, изредка в самом начале заболевания, или даже быть первым их симптомом.
Клиническими симптомами поражения сердца обычно выступают тахикардия, нарушение проводимости и очаговые изменения на ЭКГ. Чаще лейкемическая инфильтрация миокарда отмечается при рецидивах заболевания, что обусловлено возрастающей автономностью опухолевых клеток с расселением их в экстрамедуллярных зонах и, в частности, в миокарде. Клинические и электрокардиографические признаки лейкемического поражения сердца наблюдаются примерно у 25-50% больных с острыми лейкозами.
Выраженная лейкемическая инфильтрация миокарда проявляется прогрессирующей недостаточностью кровообращения, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам; одним из ранних симптомов может быть глухость сердечных тонов. На ЭКГ в этих случаях регистрируются сглаженные, или отрицательные зубцы Т в отдельных (чаще грудных) отведениях. Размеры сердца могут увеличиваться. Небольшая инфильтрация миокарда может протекать бессимптомно, поэтому гистологическое исследование миокарда умерших от острого лейкоза выявляет лейкемическую инфильтрацию чаще, чем это обнаруживается в клинике. При патологоанатомическом исследовании обнаруживается неравномерность окраски сердечной мышцы в очаге инфильтрации, белесоватые участки, которые при микроскопии оказываются скоплениями бластных клеток. Обширные исследования по этому поводу вопросу сделаны И.И. Красовским (755 историй болезни и 643 патологоанатомических вскрытия).
Лейкемическая инфильтрация может поражать также перикард, что может привести к накоплению выпота в сердечной сорочке. В доцитостатическую эру описана и такая редкая патология, как разрыв камер сердца вследствие массивной лейкозной инфильтрации.
В других случаях поражение сердца неспецифично: отмечаются кровоизлияния в сердечную мышцу, обусловленные глубокой тромбоцитопенией, кровоизлияния под эпикард с развитием картины сухого или выпотного перикардита. Кровоизлияния в папилярные мышцы ведут к внезапному развитию недостаточности митрального клапана. Анемический синдром, обычно сопутствующий прогрессированию острого лейкоза, вызывает изменение сердечно-сосудистой системы, характерные для анемии.
Рассмотрим один пример. В клинике под наблюдением с декабря 2001г. находился больной С., 23 года. Заболел остро с выраженными проявлениями анемического и интоксикационного синдрома. Лечился по месту жительства без эффекта. Через месяц обратился в гемоцентр, где при обследовании был выставлен диагноз «острый лимфобластный лейкоз». После проведенной полихимиотерапии, была достигнута полная клинико-гематологическая ремиссия, однако больной в дальнейшем цитостатическое лечение получал не своевременно, на прием гематолога гематологического центра приходил крайне редко.
В очередной раз больной поступил в клинику 14.02.05 г. в тяжелом состоянии с жалобами на выраженную общую слабость, одышку, сухость во рту, повышение температуры тела. Последнее ухудшение отмечает в течение недели, жалобы появились на фоне гриппозного состояния, был госпитализирован в гематологическое отделение РКБ им. А.М. Дьякова.
Объективно: состояние тяжелое. В сознании, на вопросы отвечает правильно и по существу, в пространстве и времени ориентируется. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечалась кардиомегалия, тахикардия, сердечные тоны выслушивались ясно и ритмично. АД - 100/60 мм. рт. ст., пульс - 98 ударов в мин.
В дополнительных методах исследования выявлены следующие результаты:
- общий анализ крови:
Эритроциты - 1,4x1012 л; Hb-42 г/л; ЦП-0,9; ретикулоциты-1,2%; тромбоциты-47,6х109л; лейкоциты-0,7х109л, бласты-4%;
палочкоядерные-5%; сегментоядерные-21%; лимфоциты-67%; моноциты-3%; СОЭ-86 мм/ч;
- биохимические анализы: общий белок – 66 г/л; альбумины - 49,5 %; глобулины: 1 – 4 %; 2 - 7,0 %; - 13,7 %; - 25,8 %; общий билирубин - 18,0 %; связанный - 6,0 %; свободный - 12,0 %; Тимол-вероналовая проба - 3,1 ед.; йодная проба - 0; АЛаТ - 0,73 ммоль (ч.л); АСаТ - 0,70 ммоль (ч.л);
- ЭКГ: Синусовая аритмия ЧСС – 75 - 100 в 1 мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с гемодинамической перегрузкой, ухудшение процессов реполяризации по задней стенке (депрессия сегмента ST во П, Ш, avF).
Эхокардиография: полости сердца не расширены, гипертрофия миокарда левого желудочка. Выпот в полости перикарда. Проляпс митрального клапана. УЗ-признаки миоперикардита, сократительная функция миокарда снижена до 1 ст.
Больной осмотрен кардиологом, который связал возникновение миоперикардита с течением основного заболевания.
Больной принимал преднизолон 60 мг/сут, антибактериальные препараты, сердечные гликозиды, дезинтоксикационную терапию, милдронат, атенолол, кордарон, соли калия, мочегонные препараты. В процессе лечения выпот в полость миокарда уменьшился, о чем свидетельствует появление шума трения перикарда и повторная эхокардиография. Но состояние больного продолжало ухудшаться из-за нарастания сердечной недостаточности, и больного 27.03.05 г. родственники забрали домой.
Таким образом, данный случай наглядно демонстрирует лейкемическую инфильтрацию миокарда и перикарда, следствием которой явилось появление у нашего больного клиники миоперикардита и сердечной недостаточности.