СОВЕТЫ

О том, что такое кариес знают все. Большинство людей считает, что именно кариес виноват в потере зубов. От части это так, но есть еще пародонт – ткани окружающие зубы, которые тоже отвечают за сохранность зубов. Пародонт начинает болеть незаметно. Поэтому в большинстве случаев после посещения стоматолога профилактика бесполезна.
Заметив небольшую кровоточивость десен, и услышав неприятный запах изо рта, мало кто из нас идет к стоматологу. В итоге доктор лечит нас ортопедическими или хирургическими методами лечения. Причинами, вызывающими пародонтоз являются: зубные отложения, неправильный прикус, односторонне пережевывание пищи, отсутствие гигиены за полостью рта, нерациональное протезирование.
Пародонт начинается с рассасывания костной ткани альвеолярного отростка челюсти. Вскоре зубы начинают понемногу шататься и начинают выпадать. При этом на вид зубы могут быть абсолютно здоровыми. Зубам просто не за что цепляться.
Кроме этого зубы начинают реагировать на изменение температуры, то есть на холодную и горячую пищу. Кроме этого шейки передних зубов начинают обнажаться, а десна начинает ломить. Помимо этого начинает развиваться воспалительный процесс слизистой. Кроме вышеперечисленных неприятностей из околозубных карманов может начать выделяться гной. Как видите, ничего приятного в пародонтозе нет.
Ежедневная чистка зубов не препятствует образованию пародонтоза. Зубы нужно чистить правильно. Для этого необходимо правильно подобрать зубную пасту и зубную щетку. Выбор пасты зависит не от цены и производителя, а от симптомов болезни пародонта.
Если на зубах быстро появляется налет и образуются зубные камни, то необходимо пользоваться зубными пастами, в состав которых входят вещества способные растворить белково-липидную основу отложений. Если десна кровоточат, то необходимо пользоваться хлорофилодержащими пастами. Если десна склонны к воспалению, то паста должна содержать растительные компоненты. Фосфаты, находящиеся в зубной пасте уменьшают чувствительность зубов.
Стоматологи советую не пользоваться постоянно одной и той же зубной пастой. Необходимо периодически менять их на однотипные. Это улучшит эффект от применения зубной пасты. При чистке зубов необходимо чтобы температура каждый раз была разной. Не следует забывать про массаж десен. Массаж десен выполняется специальной накладкой на щетке.
Выше описанные процедуры помогут улучшить трофику тканей. Помните, что кроме чистки зубов при помощи зубной щетки нужно пользоваться зубными нитями. Помните, от здоровья зубов зависит здоровье всего организма.
Заметка: Каждому хочется, чтобы в нем все было прекрасно - и душа, и тело. Но что же делать, если природа не наделила всем этим богатством?. Современная реставрация зубов поможет вам сделать ослепительную "голливудскую улыбку", позавидовать которой сможет сама Джулия Робертс. Ведь нас встречают не только по одежке, но и по приветливой дружеской улыбке.

ОТВЕТ ОРГАНИЗМА НА ОПУХОЛЬ

Иммунный ответ на чужеродные антигены представлен гуморальным (антитела) и клеточным механизмами. Даже самый интенсивный гуморальный ответ не в состоянии предотвратить рост опухоли. В то же время эффекторные клетки, такие как Т-клетки, макрофаги и натуральные киллеры, обладают относительно эффективными противоопухолевыми возможностями. Активность эффекторных клеток и н дуци руется анти ген – п резенти рующи м и клетками и поддерживается цитокинами (интерлейкинами, интерферонами). Несмотря на активность эффекторных клеток, иммунореактивность хозяина может быть недостаточной для контроля над ростом и распространением опухоли.

Т-клетка является основной клеткой, ответственной за непосредственное распознавание и ликвидацию опухолевых клеток. Т-клетки осуществляют иммунологический надзор, пролиферируют и уничтожают образовавшиеся трансформированные опухолевые клетки после распознавания опухоль-ассоцииро-ванных антигенов (ТАА). Ответ Т-клеток на опухоль модулируется другими клетками иммунной системы; некоторые нуждаются в наличии гуморальных антител, направленных против опухолевых клеток (антител-зависимая клеточная цитотоксичность), для инициализации взаимодействия, приводящего к гибели опухолевых клеток. В противоположность, Т-клетки-супрессоры инги-бируют иммунный ответ, направленный против опухолевых клеток.

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) распознают антигены на клетках-мишенях и лизируют эти клетки. Этими антигенами могут быть протеины, локализующиеся на поверхности, или внутриклеточные протеины (например, ТАА), экспрессируемые на поверхности в комбинации с молекулами I класса главного комплекса гистосовместимости (МНС). Опухоль-специфические ЦТЛ обнаружены при нейробластоме, злокачественных меланомах, саркомах и раке толстой кишки, молочной железы, шейки матки, эндометрия, яичников, яичек, почек и назофа-рингеальных карциномах.

Натуральные киллеры (NK) являются другой популяцией эффекторных клеток, обладающих противоопухолевой активностью. В противоположность ЦТЛ NK не имеют рецепторов для определения антигенов, но могут распознавать нормальные клетки, пораженные вирусами, или опухолевые клетки. Их противоопухолевая активность называется «натуральной», так как не индуцируется специфическими антигенами. Механизм, посредством которого N К различают нормальные и аномальные клетки, изучается. Имеются данные, что молекулы МНС I класса на поверхности нормальных клеток ингиби-руют активность NK, что предотвращает лизис клеток. Таким образом, изменяя экспрессируемые характеристики молекул МНС I класса, многие опухолевые клетки активируют NK с последующим лизисом.

Макрофаги способны уничтожать опухолевые клетки при активации комбинацией факторов, включающих лимфокины (растворимые факторы), продуцируемые Т-клетками, и интерферон. Они менее эффективны, чем цитотоксические механизмы Т-клеток. При определенных условиях макрофаги могут презентировать ТАА для Т-клеток и стимулировать опухоль-специфический иммунный ответ.

Дендритные клетки являются антиген-презентирующими клетками в барьерных тканях (кожа, лимфоузлы). Они играют центральную роль в инициализации тумор-специфического иммунного ответа. Эти клетки воспринимают опухоль-ассо-циированные протеины, процессируют их и презентируют для Т-клеток, что стимулирует ответ ЦТЛ против опухоли. Наличие дендритных клеток в опухолевых тканях коррелирует с положительным прогнозом.

Лимфокины, продуцируемые иммунными клетками, стимулируют рост или индуцируют активность других иммунных клеток. Такими лимфокинами являются IL-2, также известный как Т-клеточный ростовой фактор, и интерфероны. IL- продуцируется дендритными клетками и специфически индуцирует ЦТЛ, что усиливает противоопухолевый иммунный ответ.

Гуморальный иммунитет

В противоположность Т-клеточному цитотоксическому иммунитету гуморальные антитела не обеспечивают значительную защиту против опухолевого роста. Большинство антител не распознают ТАА. Тем не менее гуморальные антитела, реагирующие с опухолевыми клетками in vitro, обнаружены в сыворотке больных с различными неопластическими процессами, включая лимфому Беркитта, злокачественную меланому, остеосаркому, нейробластому, рак легкого, молочной железы и ЖКТ.

Цитотоксические антитела направлены против поверхностных антигенов опухолевых клеток. Эти антитела способны приводить в действие противоопухолевые эффекты посредством фиксации комплемента или служат флагом для деструкции опухолевых клеток Т-лимфоци-тами (антител-зависимая клеточно-опо-средованная цитотоксичность). Другая популяция гуморальных антител, называемая усиливающими антителами (блокирующие антитела), способна больше поддерживать, чем ингибировать опухолевый рост. Механизмы и значимость такого иммунологического усиления не понятны.

Несостоятельность защиты хозяина

Хотя многие опухоли элиминируются иммунной системой (и, таким образом, никогда не определяются), другие продолжают рост, несмотря на наличие ТАА. Для объяснения подобного дефицита ответа организма хозяина на ТАА было предложено несколько механизмов:

— специфическая иммунологическая толерантность к ТАА в процессе, в котором задействованы антиген-презентирующие клетки и Т-клетки супрессоры, возможно, вторичная к пренатальной экспозиции антигена;

— супрессия иммунного ответа химическими, физическими или вирусными агентами (например, Т-хелперы разрушаются ВИЧ);

— супрессия иммунного ответа цитоток-сическими препаратами или облучением;

— супрессия иммунного ответа (снижения функции Т-, В- и антиген-презентиру-ющих клеток, снижение продукции IL-2, увеличение циркулирующих растворимых IL-2 рецепторов) непосредственно опухолью путем различных сложных и в значительной степени неясных механизмов.