СОВЕТЫ

Кактус пародия снежная.

Пародия снежная своей шаровидной формой очень напоминает мамиллярию. Но, в отличие от последней, у этого одиночного растения редко образуются «детки». Ребра кактуса разделены на своеобразные бугорки, а макушка немного скошена в сторону источника света.

Ухаживать за пародией несложно, но, как и другие кактусы, она очень требовательна к солнцу: его должно быть много и летом, и зимой – иначе пародия вытянется и не будет цвести. Летом ей надо обеспечить сухое и теплое содержание (температура должна быть 22-23 градуса). Вынесите кактус пародию снежную на свежий воздух (на балкон или в сад), но приучайте к солнцу постепенно: в первые дни притеняйте, чтобы кактус не получил ожогов. Содержание на воздухе до осени закалит и укрепит пародию, повысит сопротивляемость к болезням и вредителям. Полив в летнее время должен быть достаточно обильный, но без переувлажнения. С конца весны до середины лета подкармливайте пародию специальными удобрениями для кактусов.

Зимой пародия снежная отдыхает. Оптимальная температура воздуха в этот период – 10- 12 градусов (минимальная не должна опускаться ниже 7 градусов), поливать нужно редко и понемногу. Для посадки молодой снежной пародии возьмите по одной части торфяной, дерновой, листовой земли, песка и кирпичной крошки. Для взрослых кактусов увеличьте содержание дерновой почвы до двух частей. Молодые растения пересаживайте ежегодно, взрослые – когда в дренажном отверстии появятся корни кактуса пародии снежной.

Молекулярные дефекты – причины деления злокачественных клеток.

Молекулярные дефекты

Причиной деления злокачественных клеток в большинстве случаев являются мутации генов. Эти мутации меняют количество или функцию синтезируемых протеинов, регулирующих клеточный рост, деление и репарацию ДНК. Две большие категории генов, мутации которых влияют на онкогенез, представлены онкогенами и генами опухолевой супрессии.

Онкогены— это аномальные формы нормальных генов (протоонкогенов), регулирующих рост клеток. Мутации этих генов могут вызвать прямую и продолжительную стимуляцию молекулярно-биологических механизмов (например, внутриклеточных путей передачи сигнала, факторов транскрипции, секреции ростовых факторов), контролирующих рост и деление клеток.

Известно более 100 онкогенов, которые могут способствовать опухолевой трансформации клеток человека. Например, ген ras кодирует RAS-протеин, регулирующий деление клеток. Мутации гена могут вызывать неадекватную активацию RAS-протеина, что приводит к неконтролируемому клеточному росту. Является фактом, что аномалия RAS-протеина имеет место при 25 % злокачественных заболеваний человека. Другие онкогены вовлечены в патогенез определенных онкозаболеваний. Это различные протеинкиназы (рак мочевого пузыря, рак молочной железы), bcr-abl (хронический миелолейкоз, В-кле-точный острый лимфобластный лейкоз), С-тус (мелкоклеточный рак легких), N-myc (мелкоклеточный рак легких, ней-робластома) C-erb В-2 (рак молочной железы). Специфические онкогены имеют большое значение для диагностики, лечения и прогноза (см. описание различных видов опухолей).

Онкогены обычно являются результатом приобретенных мутаций соматических клеток (например, в результате воздействия химических канцерогенов), амплификации гена (увеличение числа копий нормального гена) или внедрения вирусных генетических элементов в ДНК хозяина. Иногда мутация зародышевой клеточной линии имеет результатом вертикальную трансмиссию и высокую вероятность развития рака у потомков.

Гены опухолевой супрессии являются врожденными генами и играют важную роль в делении клеток, репарации ДНК и необходимы для контроля аномальных ростовых сигналов в клетках. Если в этих генах происходят врожденные или приобретенные мутации, блокирующие их функцию, мутации в других генах протекают бесконтрольно, приводя к неопластической трансформации.

Как и в большинстве генов, имеется 2 аллели, кодирующих каждый ген опухолевой супрессии. При врожденной дефектной копии одного гена человек живет только с одной функционирующей аллелью гена опухолевой супрессии. Если происходит мутация в другой аллели, нормальные защитные механизмы гена опухолей супрессии теряются, тем самым нарушается контроль над синтезом белков или повреждениями ДНК, приводя к развитию рака. Например, ген рети-нобластомы (RB) кодирует протеин pRB, который регулирует клеточный цикл, останавливая репликацию ДНК. Мутации гена RB происходят при 30—40 % всех злокачественных опухолей человека, позволяя пораженным клеткам делиться непрерывно.

Другим механизмом, приводящим к нарушению функции и транскрипции генов опухолевой супрессии, является аномальное метилирование промоутерного региона этих генов, ингибирующее транскрипцию гена. Более выраженная степень аномального метилирования и большее число пораженных генов вызывают более злокачественные опухоли, что ассоциируется с короткой выживаемостью при раке легких, мочевого пузыря и предстательной железы. В экспериментах in vitro показано, что исправление аномального метилирования приводит к реверсии в незлокачественный, непролиферативный фенотип, тем самым демонстрируется потенциальный терапевтический эффект.

Другой важный регуляторный протеин р53 предотвращает репликацию поврежденной ДНК в нормальных клетках и способствует клеточной смерти (апоптозу) в клетках с аномальной ДНК. Неактивный или поврежденный р53 позволяет клеткам с аномальной ДНК выживать и делиться. Мутации переходят к дочерним клеткам, что приводит к высокой вероятности неопластической трансформации. Ген р53 имеет нарушения при многих злокачественных опухолях человека.

Грубые хромосомные аномалии  возникают вследствие делеций, транслокаций или дупликаций. Если эти повреждения активируют или инактивируют гены, приводя к преобладанию пролиферации над нормальными клетками, это может способствовать развитию опухоли. Хромосомные аномалии имеются при ряде злокачественных опухолей человека и при некоторых наследственных заболеваниях (синдроме Блума, Фанкони, Дауна).

При многих злокачественных заболеваниях, вероятно, задействовано несколько описанных выше механизмов, приводящих к неопластической конверсии. Например, в развитии опухоли семейного полипоза принимают участие следующие генетические события: эпителиальная гиперпролиферация (потеря супрессорного гена на хромосоме 5), ранняя аденома (изменения ДНК-метилирования), промежуточная аденома (гиперактивность онкогена ras), поздняя аденома (потеря супрессорного гена на хромосоме 18), и в конечном итоге рак (потеря гена на хромосоме 17). Последующие генетические изменения, возможно, необходимы для метастазирования.

Как в случае с онкогенами, мутация генов опухолевой супрессии в зародышевых клеточных линиях может иметь результатом вертикальную трансмиссию и высокую вероятность развития рака у потомков.

Теломеры являются нуклеопротеино-выми комплексами, которые завершают концы хромосом и поддерживают их целостность. Теломеры укорачиваются (с возрастом), что приводит к нарушению репликации, повышенной генетической нестабильности и потенциальной опухолевой формации. Теломеразы являются энзимами, которые обеспечивают синтез теломер и их поддержание, таким образом, теломеразы потенциально могут обеспечить клеточное бессмертие. Активность теломераз может способствовать развитию опухоли через многочисленные сложные механизмы. Итак, молекулярные дефекты – причины деления злокачественных клеток.