СОВЕТЫ

Симптомы, признаки, диагностика, лечение гипертиреоза.

ГИПЕРТИРЕОЗ

(Тиреотоксикоз)

Гипертиреоз характеризуется повышенным метаболизмом и увеличенным уровнем свободных тиреоидных гормонов сыворотки. Симптомов много, но обычно это тахикардия, усталость, снижение массы тела и тремор. Диагноз ставится клинически и подтверждается лабораторными тестами. Лечение зависит от причины, вызвавшей тиреотоксикоз.

Гипертиреоз может устанавливаться на основании поглощения радиойода щитовидной железой, а также на основании наличия либо отсутствия циркулирующих тиреоидных стимуляторов.

Этиология гипертиреоза

Гипертиреоз может быть результатом повышенного синтеза и секреции тиреоидных гормонов (Т и Т ) щитовидной железой, являющегося следствием повышенной циркуляции в крови стимуляторов тиреоидной секреции или автономной гиперфункции щитовидной железы. Это может быть также результатом повышенного высвобождения тиреоидных гормонов из щитовидной железы без увеличения их синтеза. Такое высвобождение обычно обусловлено деструктивными изменениями при различных типах тиреоидитов. Гипертиреоидное состояние может также наблюдаться при различных клинических синдромах.

Болезнь Грейвса (токсический диффузный зоб) — наиболее частая А л причина гипертиреоза, характеризуется | ? гипертиреоидным состоянием и одним I или несколькими следующими клиническими признаками: зоб, экзофтальм и претибиальная микседема. Эти клинические проявления обусловлены образованием аутоантител против тиреоидных ТТГ-рецепторов; в отличие от большинства аутоантител, которые являются ингибиторами, эти аутоантитела являются стимуляторами, обеспечивающими повышенный синтез и секрецию избытка Т и Т . Болезнь Грейвса (как и тиреоидит Хашимото) иногда сочетается с другой аутоиммунной патологией, такой как СД 1-го типа, витилиго, преждевременное поседение волос,перни-циозная анемия, болезни соединительной ткани и синдром полигландулярной недостаточности.

Патогенез инфильтративной офтальмопатии (и других поражений орбиты — причина экзофтальма при болезни Грейвса—Базедова) недостаточно ясен, однако считается, что это результат действия иммуноглобулинов, ориентированных на специфические антигены в экстраокулярных мышцах и орбитальных фибробластах. Офтальмопатия может встречаться до манифестации гипертиреоза или спустя многие годы (до 20 лет) после и зачастую независимо от ухудшения или улучшения клинического течения гипертиреоза. Типичная офтальмопатия при постоянно нормальной функции щитовидной железы называется эутиреоид-ной болезнью Грейвса.

Нарушение нормальной секреции ТТГ является редкой причиной. У пациентов с гипертиреозом уровень ТТГ может быть неопределяемым, за исключением случаев с ТТГ-секретирующей аденомой передней доли гипофиза или гипофизарной резистентностью к гормонам щитовидной железы. Уровень ТТГ высокий, и продуцируемый ТТГ при обоих заболеваниях биологически более активен, чем нормальный ТТГ. Увеличение а-субъединицы ТТГ в крови (помогает в дифференциальной диагностике) встречается у пациентов с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза.

Беременность крупным плодом, хориокарцинома и гиперемезис (чрезмерная рвота) беременных обусловливают высокие уровни сывороточного человеческого хорионического гонадотропина (hCG), являющегося слабым стимулятором секреции гормонов щитовидной железы. Уровень hCG самый высокий в первом триместре беременности, способствует снижению сывороточного ТТГ и незначительному увеличению Т _своб, иногда наблюдаемым к этому сроку. Повышенная тиреоид-ная стимуляция может быть обусловлена и увеличенным уровнем частично десиали-рованного человеческого хорионического гонадотропина (hCG), являющегося разновидностью hCG и гораздо более мощным стимулятором секреции гормонов щитовидной железы, чем более сиалированный hCG. Гипертиреоз, развивающийся при беременности крупным плодом, при хорио-карциноме и гиперемезисе беременных является кратковременным; тиреоидная функция восстанавливается после родо-разрешения, соответствующего лечения хориокарциномы или при прекращении ги-перемезиса беременных.

Не аутоиммунный аутосомнодоминантный гипертиреоз манифестирует в период раннего детства. Состояние является результатом мутации в гене ТТГ-рецептора, ответственного за продолжение стимуляции секреции тиреоидных гормонов.

Токсический солитарный или многоузловой зоб (болезнь Пламмера) является результатом мутации в гене ТТГ-рецептора, обеспечивающего тиреоидную стимуляцию. У пациентов с токсическим зобом не наблюдается аутоиммунных манифестаций проявлений или циркулирующих антител, встречающихся при болезни Грейвса. Кроме того, в сравнении с болезнью Грейвса при токсическом солитарном и многоузловом зобе обычно не наблюдается ремиссии.

Воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты) включают подострый гранулематозный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, асимптомный лимфоцитарный тиреоидит, — вариант тиреоидита Хашимото. Тиреотоксикоз может быть результатом деструктивных изменений в щитовидной железе и высвобождения гормонов из депо, но не увеличения синтеза гормонов. Вслед за этим может наступать гипотиреоз. Облучение органов шеи в больших дозах при лечении злокачественных новообразований нетиреоидной этиологии, например лимфомы Ходжкина или рака гортани, часто приводит к первичному гипотиреозу.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может встречаться при терапии препаратами лития, ведущими к зобу, с или без гипертиреоза или с гипотиреозом. Амиодарон и интерферон а могут индуцировать тиреоидит с гипертирео-зом и другую тиреоидную патологию. Пациенты, получающие эти препараты, должны находиться под пристальным врачебным наблюдением.

Искусственный (ятрогенный) тиреотоксикоз представляет собой состояние гипертиреоза, являющееся следствием случайной передозировки тиреоидных гормонов.

Передозировка препаратов йода вызывает гипертиреоз и характеризуется низким накоплением радиойода в щитовидной железе. Наиболее часто это состояние развивается у пациентов с нетоксическим узловым зобом (особенно в пожилом возрасте), получающих лекарственные препараты, содержащие йод (например, амиодарон, йодсодержащие отхаркивающие средства), или у пациентов, которым проводилось рентгеноконт-растное исследование с использованием препаратов радиойода. Этиология может включать формирование при поступлении избытка йода запаса субстрата для автономного (не под влиянием ТТГ-регуляции) синтеза тиреоидных гормонов определенными участками ткани щитовидной железы. Гипертиреоз обычно персистирует так долго, сколько продолжается поступление йода в кровоток.

Метастатический рак щитовидной железы является возможной причиной развития данного состояния. Гиперпродукция тиреоидных гормонов наблюдается при функционирующей метастатической фолликулярной карциноме нечасто, но случается, особенно в случае метастазов в легкие.

Зоб яичников (struma ovarii) развивается в случае, когда тератома яичников содержит достаточно тиреоидной ткани,  4 л что ведет к истинному гипертиреозу. При   | L этом накопление радионуклида наблюда- I ется в области таза, а накопление контраста щитовидной железой снижено.

Тиреотоксический криз — острая форма гипертиреоза, являющаяся следствием нелеченого или плохо леченного выраженного гипертиреоза. Состояние развивается довольно редко и имеет место у пациентов с болезнью Грейвса или токсическим многоузловым зобом (солитарный токсический узел менее характерен и обычно не опасен). Развитие состояния может быть спровоцировано инфекцией, травмой, хирургическим вмешательством, эмболией, диабетическим кетоацидозом или токсикозом беременных.

Патофизиология гипертиреоза

При гипертиреозе больше увеличивается сывороточный уровень Т , чем Т , возможно, из-за повышенной секреции Т и усиленной конверсии Т в Т в периферических тканях. У некоторых пациентов повышается только Т (так называемый Т